免疫系统是人体抵御外界病原体、维持内环境稳定的重要防御系统，同时，它在皮肤损伤后的愈合与疤痕形成过程中也扮演着“调控者”的关键角色。正常的免疫功能能够有序协调炎症反应、细胞增殖、组织修复等环节，促进创面正常愈合，减少疤痕形成;而当免疫功能出现异常时，这一调控过程会被打乱，进而影响疤痕的愈合速度和增生程度，导致疤痕愈合延迟、过度增生或愈合不良。深入了解免疫系统对疤痕愈合与增生的影响，有助于从免疫调节的角度探索疤痕预防与改善的新方向。
要明确免疫功能异常如何影响疤痕，首先需要了解正常免疫功能在皮肤修复中的作用。皮肤损伤后，免疫系统会迅速启动“防御-修复”程序：首先，中性粒细胞会及时聚集到创面，清除入侵的细菌和坏死组织，防止感染;随后，巨噬细胞会接替中性粒细胞的工作，进一步清除坏死细胞碎片，同时释放多种细胞因子和生长因子，这些因子能够激活成纤维细胞、表皮细胞等修复细胞，促进细胞增殖和迁移;同时，T淋巴细胞会通过调节炎症反应的强度和持续时间，避免炎症过度或不足，为创面修复创造适宜的微环境;在修复后期，免疫系统还会参与胶原纤维的修复，促进疤痕组织的软化和淡化。可以说，正常的免疫功能是皮肤损伤后顺利愈合、减少疤痕增生的重要保障。
当免疫功能出现异常时，无论是免疫功能低下还是免疫功能过度激活，都会对疤痕的愈合与增生产生负面影响。
免疫功能低下时，皮肤损伤后的修复过程会受到显著阻碍。首先，免疫功能低下会导致中性粒细胞和巨噬细胞的数量减少、活性降低，无法有效清除创面的细菌和坏死组织，使感染风险大幅升高。感染会延长炎症反应的持续时间，破坏更多的正常皮肤组织，扩大创面损伤范围，同时也会干扰成纤维细胞和表皮细胞的正常功能，导致创面愈合延迟。其次，免疫功能低下会使巨噬细胞释放的细胞因子和生长因子不足，成纤维细胞无法得到充分激活，胶原蛋白的合成速率减慢，无法及时填补创面缺损，导致创面长期不愈。即使创面愈合，也可能因胶原蛋白合成不足而形成凹陷性疤痕，且由于修复过程不完整，疤痕组织的质地脆弱，容易出现反复破损。此外，免疫功能低下还会影响T淋巴细胞的调节功能，使炎症反应无法得到有效控制，进一步加重创面损伤，增加疤痕形成的风险。
与免疫功能低下不同，免疫功能过度激活会导致炎症反应异常剧烈，进而引发疤痕过度增生。当免疫系统过度激活时，T淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞会大量聚集到创面，释放过量的炎症因子和细胞因子。这些过量的炎症因子会过度刺激成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成——成纤维细胞会大量增殖，合成高出创面修复所需的胶原蛋白，且这些胶原蛋白的排列紊乱，无法正常修复。大量无序堆积的胶原蛋白会形成凸起的增生性疤痕，若增生情况进一步加剧，还会形成高出原损伤范围的疤痕疙瘩。同时，过度激活的免疫系统会使炎症反应持续时间延长，炎症因子会不断刺激黑色素细胞产生黑色素，导致疤痕区域出现明显的色素沉着，进一步加重疤痕的外观异常。此外，免疫功能过度激活还可能引发自身免疫反应，使免疫系统错误地攻击正常的皮肤组织，导致创面修复过程紊乱，形成更严重的疤痕。
除了免疫功能低下和过度激活，免疫系统的调节失衡也会对疤痕产生影响。例如，某些免疫细胞亚群的比例异常，会导致细胞因子网络失衡，有的细胞因子过多，有的细胞因子过少，这种失衡会干扰成纤维细胞的正常功能和胶原纤维的代谢，使疤痕的愈合过程偏离正常轨道，出现愈合延迟或过度增生的情况。
综上所述，免疫系统通过调控炎症反应、激活修复细胞、参与胶原修复等多个环节，深刻影响着疤痕的愈合与增生。免疫功能异常无论是低下、过度激活还是调节失衡，都会打乱正常的修复过程，导致疤痕愈合不良或过度增生。因此，维持正常的免疫功能，对促进创面正常愈合、减少疤痕形成具有重要意义。
